Wikipedia

Kerosakan gigi

kerosakan gigi oleh bakteria
Bagi karies tulang, lihat Osteolisis.

Kerosakan gigi, juga dikenali sebagai karies gigi atau kaviti, ialah kemusnahan gigi disebabkan oleh asid yang dibuat oleh bakteria.[5] Kaviti boleh didapati dalam beberapa warna yang berbeza dari warna kuning ke warna hitam.[1] Antara gejalanya termasuk kesakitan dan kesukaran untuk makan.[1][2] Kerumitan juga termasuk radang tisu sekitar gigi, kehilangan gigi dan jangkitan atau pembentukan abses.[1][3]

Kerosakan gigi
کروسقن ݢيݢي
Nama lain
Karies gigi, kaviti, karies
Mudarat sebatang gigi oleh karies gigi.
Sebutan
PengkhususanPergigian
GejalaKesakitan, kehilangan gigi, kesukaran ketika makan[1][2]
KerumitanRadang sekitar gigi, kehilangan gigi, jangkitan atau pembentukan abses[1][3]
TempohJangka panjang
PuncaBakteria mengeluarkan asid daripada serpihan makanan[4]
Gizi tinggi dengan gula ringkas, penyakit kencing manis, sindrom Sjogren, rawatan yang mengurangkan air liur[4]
PencegahanGizi gula yang rendah, berus gigi, fluorida[2]
Rawatan perubatan
Parasetamol, ibuprofen[5]
Kekerapan2.3 juta (2015)[6]
sunting
Lihat pendokumenan templat ini
Lihat pendokumenan templat ini

Bakteria mereput tisu-tisu keras gigi (enamel, dentin dan simentum) dengan membuat asid daripada sisa makanan pada permukaan gigi.[4] Gula ringkas dalam makanan ialah sumber utama bakteria ini dan dengan itu diet yang tinggi gula ringkas ialah faktor risiko.[4] Sekiranya pereputan mineral lebih besar daripada pembinaan daripada sumber-sumber seperti air liur, keputusan karies.[4] Faktor-faktor risiko termasuk keadaan yang menyebabkan kekurangan air liur seperti: diabetes melitus, sindrom Sjogren dan beberapa pengubatan.[4] Pengubatan yang mengurangkan pengeluaran air liur termasuk antihistamin dan antidepresan antara yang lain.[4] Karies juga dikaitkan dengan kemiskinan, pembersihan mulut yang kurang, dan penyusutan gusi menyebabkan pendedahan akar gigi.[7][5]

Pencegahan termasuk: pembersihan biasa gigi, diet kurang gula dan sedikit fluorida.[4][2] Memberus gigi dua kali sehari dan pemflosan antara gigi sehari disyorkan oleh ramai.[5][8] Fluorida boleh daripada air, garam atau ubat gigi antara sumber lain.[2] Merawat karies gigi seorang ibu boleh mengurangkan risiko di dalam anak-anaknya dengan mengurangkan bilangan bakteria tertentu.[4] Saringan boleh menyebabkan pengesanan awal.[5] Bergantung kepada sejauh mana kemusnahannya, pelbagai rawatan boleh digunakan untuk memulihkan gigi ke fungsi sebenar atau gigi boleh dicabut.[5] Tidak ada kaedah yang diketahui untuk tumbuh semula banyak gigi.[9] Ketersediaan rawatan sering kali miskin di negara membangun.[2] Parasetamol (Asetaminofen) atau ibuprofen boleh diambil bagi kesakitan.[5]

Di seluruh dunia, lebih kurang 2.43 bilion orang (36% daripada populasi) mempunyai karies gigi dalam gigi kekal mereka.[10] Per­tubuhan Kesihatan Sedunia menganggarkan bahawa hampir semua orang dewasa mempunyai karies gigi pada satu ketika dalam masa.[2] Dalam gigi susu, ia mempengaruhi sekitar 620 juta orang atau 9% daripada populasi.[10] Mereka telah menjadi lebih biasa dalam kalangan kanak-kanak dan orang dewasa pada tahun-tahun kebelakangan ini.[11] Penyakit ini paling biasa di negara maju dan kurang biasa di negara membangun disebabkan oleh pengambilan gula ringkas lebih banyak.[5]

Petanda dan gejala

sunting
 
(A) Satu tempat kecil pereputan dilihat pada permukaan gigi. (B) Radiograf yang mendedahkan kawasan luas pemineralan semula dalam dentin (anak panah). (C) Sebuah lubang ditemui di tepi gigi pada awal pembuangan pereputan. (D) Semua pereputan dibuang.

Seseorang yang mengalami kerosakan gigi mungkin tidak menyedari penyakit ini.[12] Petanda awal lesi karies baru kemunculan tempat putih berkapur pada permukaan gigi, menunjukkan kawasan pemineralan semula enamel. Ini dirujuk sebagai tempat lesi putih, sebuah lesi karies insipien atau "mikrokaviti".[13] Sebagai mana lesi terus menyahmineral, ia boleh bertukar warna perang tetapi akhirnya akan bertukar menjadi peronggaan ("kaviti"). Sebelum kaviti membentuk, proses ini boleh dipatah balik, tetapi sekali kaviti membentuk, struktur gigi yang hilang tidak boleh dijana semula. Sebuah lesi yang muncul berwarna perang gelap dan berkilat menunjukkan kerosakan gigi pernah hadir tetapi proses penyahmineralan telah berhenti, meninggalkan kesan kotor. Pereputan aktif lebih ringan dalam warna dan pudar dalam penampilan.[14]

Apabila enamel dan dentin dimusnahkan, kaviti menjadi lebih ketara. Kawasan yang terlibat gigi bertukar warna dan menjali lembut apabila disentuh. Setelah pereputan melalui enamel, tubul dentin, yang mempunyai laluan kepada saraf gigi, menjadi terdedah, menyebabkan kesakitan yang boleh menjadi seketika, sementara semakin teruk dengan pendedahan kepada haba, sejuk, atau makanan dan minuman manis.[15] Gigi lemah oleh kerosakan dalaman yang luas boleh kadangkala secara tiba-tiba patah di bawah daya pekunyahan biasa. Apabila kerosakan yang telah mencapai kemajuan yang cukup untuk membolehkan bakteria untuk mengatasi tisu pulpa di tengah gigi, sakit gigi menyebabkan kesakitan dan akan menjadi lebih tetap. Kematian tisu pulpa dan jangkitan ialah akibat biasa. Gigi tidak lagi sensitif kepada panas atau sejuk, tetapi boleh menjadi sangat sakit terhadap tekanan.

Karies gigi juga menyebabkan nafas berbau dan rasa tidak sedap.[16] Dalam kes-kes yang sangat maju, jangkitan boleh merebak dari gigi untuk tisu lembut di sekitarnya. Kerumitan seperti trombosis sinus kavernus dan angina Ludwig boleh mengancam nyawa.[17][18][19]

Sebab

sunting
 
Gambar rajah teori asidogenik etiologi karies gigi. Empat faktor, iaitu, substrat karbohidrat yang sesuai (1), mikroorganisma dalam plak gigi (2), permukaan gigi yang terdedah (3) dan masa (4); mesti hadir bersama-sama bagi karies gigi berlaku (5). Air liur (6) dan fluorida (7) ialah faktor pengubahsuaian

Terdapat empat kriteria utama yang diperlukan untuk pembentukan karies: permukaan gigi (enamel atau dentin), bakteria penyebab karies, karbohidrat boleh tapai (seperti sukrosa), dan masa.[20] Walau bagaimanapun, ia juga diketahui bahawa keempat-empat kriteria ini tidak sentiasa cukup untuk menyebabkan penyakit dan persekitaran yang terlindung menggalakkan pembangunan biofilem kariogenik diperlukan. Proses karies tidak mempunyai hasil yang tidak dapat dielakkan, dan individu yang berbeza akan terdedah kepada darjah yang berbeza bergantung kepada bentuk gigi mereka, tabiat kebersihan mulut, dan keupayaan penimbalan air liur mereka. Karies gigi boleh berlaku pada mana-mana permukaan gigi yang terdedah kepada rongga mulut, tetapi bukan struktur yang kekal dalam tulang.[21]

Bakteria yang paling bertanggungjawab bagi kaviti gigi ialah streptokokus mutans, yang paling menonjol Streptococcus mutans dan Streptococcus sobrinus, dan lactobacilli. Jika dibiarkan tidak terawat, penyakit ini boleh menyebabkan rasa sakit, kehilangan gigi dan jangkitan.[22]

Penyakit kerosakan gigi disebabkan oleh jenis tertentu bakteria yang menghasilkan asid dalam kehadiran karbohidrat boleh tapai seperti sukrosa, fruktosa, dan glukosa.[23][24][25] Kandungan ineral gigi sensitif kepada peningkatan keasidan daripada pengeluaran asid laktik. Untuk lebih khusus, gigi (yang terutamanya mineral dalam kandungan) dalam keadaan tetap penyahmineralan dan pemineralan semuka ulang-alik antara gigi dan sekitar air liur. Bagi orang dengan sedikit air liur, terutamanya disebabkan oleh terapi radiasi dan gangguan autoimun, seperti sindrom Sjögren, yang boleh menghancurkan kelenjar liur, terdapat juga wujud terapi seperti pengganti air liur dan produk pemineralan semula. Pesakit-pesakit ini berkemungkinan mudah kena karies gigi. Apabila pH di permukaan gigi jatuh bawah 5.5, penyahmineralan bergerak lebih pantas daripada pemineralan semula (yang bermaksud bahawa terdapat kerugian bersih sebanyak struktur mineral pada permukaan gigi).

Semua karies berlaku daripada penyahmineralan asid bakteria yang melebihi air liur dan pemineralan semula fluorida, dan penyahmineralan asid berlaku di mana plak bakteria yang tinggal di gigi. Oleh kerana kawasan daya menyimpan plak antara gigi dan dalam lubang dan rekahan pada permukaan pekunyahan di mana pemberusan sukar, lebih 80% kaviti berlaku dalam lubang dan retakan. Kawasan yang mudah dibersihkan dengan berus gigi, seperti permukaan depan dan belakang (fasial dan lidah), membina lebih sedikit kaviti.

Beberapa makanan yang mempunyai pH keasidan 5.5 atau lebih rendah yang boleh menyebabkan penyahmineralan dalam ketiadaan bakteria. Ini dikenali sebagai hakisan, daripada karies, kerana asidnya tidak daripada bakteria. Serangan oleh asid dari kerumitan sistemik seperti bulimia dan masalah perut serta muntah boleh menyebabkan hakisan gigi.

Gigi

sunting
 
Kaviti

Terdapat sesetengah penyakit dan gangguan yang menjejaskan gigi yang boleh meninggalkan individu pada risiko yang lebih besar bagi kaviti. Amelogenesis imperfekta, yang berlaku antara 1 dalam 718 dan 1 dalam 14,000 individu, ialah penyakit di mana enamel tidak bentuk sepenuhnya atau membentuk dalam jumlah yang tidak mencukupi dan boleh menanggalkan sebatang gigi.[26] Dalam kedua-dua kes, gigi boleh dibiarkan lebih terdedah kepada pereputan kerana enamel tidak mampu untuk melindungi gigi.[27]

Dalam kebanyakan orang, gangguan atau penyakit yang menjejaskan gigi bukan punca utama karies gigi. Lebih kurang 96% enamel gigi terdiri daripada mineral.[28] Mineral ini, terutamanya hidroksiapatit, akan menjadi larut apabila terdedah kepada persekitaran berasid. Enamel mula menyahmineral pada pH 5.5.[29] Dentin dan simentum lebih mudah kena kepada karies daripada enamel kerana mereka mempunyai kandungan mineral yang rendah.[30] Oleh itu, apabila permukaan akar gigi terdedah daripada kemelesetan gingiva atau penyakit periodontal, karies boleh membina lebih mudah. Walaupun dalam persekitaran mulut yang sihat, bagaimanapun, gigi mudah kena kepada karies gigi.

Bukti bagi menghubungkan malokulusi dan/atau kesesakan kepada karies gigi adalah lemah;[31][32] Walau bagaimanapun, anatomi gigi boleh memberi kesan kepada kemungkinan pembentukan karies. Jika alur pembangunan dalam gigi ini lebih banyak dan dibesar-besarkan, lubang dan fisur karies lebih cenderung untuk membangun (lihat bahagian seterusnya). Juga, karies lebih cenderung untuk membangun apabila makanan terperangkap antara gigi.

 
Imej gram noda Streptococcus mutans.

Bakteria

sunting

Mulut mengandungi pelbagai jenis bakteria mulut, tetapi hanya beberapa spesies tertentu bakteria dipercayai menyebabkan karies gigi: Streptococcus mutans dan Lactobacillus ialah spesies antaranya. Organisma-organisma ini boleh mengeluarkan tahap yang tinggi asid laktik berikut penapaian gula diet, dan tahan kesan buruk pH rendah, sifat-sifat penting bagi bakteria kariogenik.[23][25] Apabila simentum permukaan akar lebih mudah menyahmineral daripada permukaan enamel, kepelbagaian yang lebih luas bakteria boleh menyebabkan karies akar termasuk Lactobacillus acidophilus, Actinomyces spp., Nocardia spp., dan Streptococcus mutans. Bakteria berkumpul di sekitar gigi dan gusi dalam jirim melekit, berwarna krim dipanggil plak, yang berfungsi sebagai biofilem. Sesetengah tapak mengumpul plak lebih biasa daripada yang lain, bagi tapak contoh dengan kadar rendah aliran air liur (fisur molar). Alur pada permukaan oklusal gigi molar dan premolar menyediakan tapak penyimpanan mikroskopik bagi bakteria plak, demikian pula tapak antara proksimal. Plak juga boleh berkumpul di atas atau di bawah gingiva di mana ia dirujuk sebagai plak supra- atau sub-gingival, berasingan.

Strain bakteria ini, terutamanya S. mutans boleh diwarisi oleh anak daripada ciuman penjaga atau melalui memberi makan makanan dikunyah.[33]

Karbohidrat boleh tapai

sunting

Bakteria dalam mulut seseorang menukar glukosa, fruktosa, dan paling umum sukrosa (gula meja) kepada asid seperti asid laktik melalui sebuah proses glikolitik dipanggil penapaian.[24] Jika dibiarkan bersentuhan dengan gigi, asid-asid ini boleh menyebabkan penyahmineralan, iaitu pelarutan kandungan mineral. Proses ini dinamik, walau bagaimanapun, seperti mana pemineralan semula juga boleh berlaku sekiranya asid dineutralkan oleh air liur atau kumuran. Ubat gigi atau varnis gigi boleh membantu pemineralan semula.[34] Jika penyahmineralan terus dari masa ke masa, kandungan mineral yang cukup mungkin hilang supaya bahan organik lembut dibiarkan hancur, membentuk kaviti atau lubang. Kesan gula tersebut ke atas perkembangan karies gigi dipanggil kekariogenikan. Sukrosa, walaupun glukosa dan fruktosa unit terikat, sebenarnya lebih kariogenik daripada campuran bahagian sama glukosa dan fruktosa. Ini disebabkan oleh bakteria menggunakan tenaga dalam ikatan sakarida antara subunit glukosa dan fruktosa. S.mutans berpegang teguh kepada biofilem pada gigi dengan menukar sukrosa ke dalam bahan amat meekat dipanggil polisakarida dekstran oleh dextransucranase enzim.[35]

Pendedahan

sunting
 
"Lengkung Stephan", menunjukkan penurunan mendadak plak pH berikutan bilasan glukosa, yang kembali kepada biasa selepas 30-60 min. Penyahmineralan bersih tisu keras gigi berlaku di bawah pH kritikal (5.5), ditunjukkan dalam warna kuning.

Kekerapan iaitu gigi terdedah kepada persekitaran kariogenik (berasid) mempengaruhi pembangunan karies.[36] Selepas makan dan snek, bakteria dalam mulut memetabolismekan gula, mengakibatkan kesan sampingan berasid yang menurunkan pH. Apabila masa berlalu, pH telah reda kerana keupayaan penimbalan air liur dan kandungan mineral terlarut permukaan gigi. Dalam setiap pendedahan kepada persekitaran berasid, bahagian kandungan mineral bukan organik di permukaan gigi larut dan boleh masih terlarut selama dua jam.[37] Semenjak gigi terdedah semasa tempoh berasid ini, pembangunan karies gigi bergantung kepada kekerapan pendedahan asid.

Proses karies boleh bermula dalam masa beberapa hari peletusan gigi ke dalam mulut jika diet cukup kaya dengan karbohidrat yang sesuai. Bukti menunjukkan bahawa pengenalan rawatan fluorida memperlahankan proses.[38] Karies proksimal mengambil purata empat tahun untuk melalui enamel pada gigi kekal. Kerana simentum menyelubungi permukaan akar tidak hampir tahan lama apabila enamel pemetian korona, karies akar cenderung untuk maju lebih cepat daripada kerosakan pada permukaan lain. Perkembangan dan kehilangan pemineralan pada permukaan akar ialah 2.5 kali cepat daripada karies dalam enamel. Dalam kes yang sangat teruk di mana kebersihan mulut sangat lemah dan di mana diet sangat kaya dengan penapaian karbohidrat, karies boleh menyebabkan kaviti dalam tempoh berbulan peletusan gigi. Ini boleh berlaku, contohnya, apabila kanak-kanak terus minum minuman bergula dari botol bayi (lihat perbincangan kemudian).

Faktor lain

sunting

Mengurangkan kadar aliran air liur dikaitkan dengan peningkatan karies kerana keupayaan penimbalan air liur tidak hadir untuk mengimbangi persekitaran berasid dicipta oleh makanan tertentu. Akibatnya, keadaan perubatan yang mengurangkan jumlah air liur yang dihasilkan oleh kelenjar liur, dalam tertentu kelenjar submandibel dan kelenjar parotid, berkemungkinan mengeringkan mulut dan dengan itu meluaskan kerosakan gigi. Contohnya termasuk sindrom Sjögren, diabetes melitus, diabetes insipidus, dan sarkoidosis.[39] Rawatan perubatan, seperti antihistamina dan antidepresan, juga boleh menjejaskan aliran air liur. Perangsang, yang paling terkenal methylamphetamine, juga menutup jalan aliran air liur pada tahap ekstrem. Tetrahydrocannabinol, bahan kimia aktif dalam kanabis, juga menyebabkan oklusi hampir lengkap peliuran. Lebih-lebih lagi, 63% daripada rawatan perubatan yang paling biasa diberikan dalam senarai mulut kering Amerika Syarikat sebagai kesan sampingan yang dikenali.[39] Terapi sinaran kepala dan leher boleh juga merosakkan sel dalam kelenjar liur, agak meningkatkan kemungkinan pembentukan karies.[40][41]

Penggunaan tembakau juga boleh meningkatkan risiko bagi pembentukan karies. Beberapa jenama tembakau tanpa asap mengandungi kandungan gula yang tinggi, meningkat kecenderungan untuk karies.[42] Penggunaan tembakau ialah faktor risiko yang ketara bagi penyakit periodontal, yang boleh menyebabkan gingiva menyusut.[43] Seperti mana gingiva kehilangan lampiran kepada gigi akibat kemelesetan gingiva, permukaan akar menjadi lebih kelihatan di dalam mulut. Jika ini berlaku, karies akar ialah satu kebimbangan sejak simentum yang meliputi akar gigi lebih mudah dinyahmineral oleh asid daripada enamel.[44] Pada masa ini, tidak ada bukti yang cukup untuk menyokong hubungan sebab akibat antara merokok dan karies korona, tetapi bukti tidak menunjukkan hubungan antara merokok dan karies berpermukaan akar.[45]

Pendedahan plumbum dalam rahim dan neonatal menyebabkan kerosakan gigi.[46][47][48][49][50][51][52] Selain plumbum, semua atom dengan cas elektrik dan jejari ion sama dengan kalsium bivalen,[53] seperti kadmium, meniru ion kalsium dan oleh itu pendedahan boleh menggalakkan kerosakan gigi.[54]

Kemiskinan juga merupakan penentu sosial yang ketara bagi kesihatan mulut.[55] Karies gigi telah dikaitkan dengan status sosioekonomi yang lebih rendah dan boleh dianggap sebagai penyakit kemiskinan.[56]

Borang boleh didapati untuk penilaian risiko bagi kerosakan gigi apabila merawat kes pergigian; sistem ini menggunakan bukti berasaskan Pengurusan Karies oleh Pentaksiran Risiko (CAMBRA).[57] Ia masih tidak diketahui jika pengenalan individu yang berisiko tinggi boleh membawa kepada pengurusan pesakit jangka panjang yang lebih berkesan yang mencegah karies inisiasi dan tangkapan atau membalikkan perkembangan lesi.[58]

Templat:Course assignment

Patofisiologi

sunting
 
Perkembangan lubang dan rekahan karies menyerupai dua segi tiga dengan pangkalan mereka bertemu di simpang enamel dan dentin.

Enamel

sunting

Enamel ialah tisu tanpa sel termineral tinggi, dan karies bertindak atas ia melalui proses kimia yang disebabkan oleh persekitaran berasid yang dihasilkan oleh bakteria. Seperti mana bakteria memakan gula dan menggunakannya untuk tenaga mereka sendiri, mereka mengeluarkan asid laktik. Kesan daripada proses ini termasuk penyahmineralan kristal dalam enamel, disebabkan oleh asid, dari masa ke masa sehingga bakteria dari segi fizikal menembusi dentin. Batang enamel, iaitu unit asas struktur enamel, berjalan tegak dari permukaan gigi ke dentin. Semenjak penyahmineralan enamel oleh karies, secara umum, mengikuti arah batang enamel, corak segi tiga yang berbeza antara lubang dan fisur dan karies permukaan licin terbina dalam enamel kerana orientasi batang enamel berbeza di kedua-dua kawasan gigi.[59]

Seperti mana enamal kehilangan mineral, dan karies gigi berlangsung, enamel terbina beberapa zon berbeza, kelihatan di bawah mikroskop cahaya. Dari lapisan paling dalam enamel ke permukaan enamel, kawasan yang dikenal pasti ialah: zon lut cahaya, zon gelap, badan lesi, dan zon permukaan.[60] Zon lut cahaya ialah tanda pertama yang dapat dilihat karies dan bertepatan dengan kehilangan satu hingga dua peratus mineral.[61] Pemineralan semula sedikit enamel berlaku dalam zon gelap, yang berfungsi sebagai satu contoh bagaimana pembangunan karies gigi ialah proses aktif dengan perubahan berselang-seli.[62] Kawasan penyahmineralan besar dan kemusnahan di dalam tubuh lesi itu sendiri. Zon permukaan masih agak termineral dan hadir sehingga kehilangan struktur gigi menyebabkan peronggaan.

Dentin

sunting

Tidak seperti enamel, dentin bertindak balas kepada perkembangan karies gigi. Selepas pembentukan gigi, ameloblas, yang menghasilkan enamel, dimusnahkan sekali pembentukan enamel selesai dan dengan itu tidak boleh kemudian menjana semula enamel selepas kemusnahannya. Sebaliknya, dentin dihasilkan secara berterusan sepanjang hayat oleh odontoblas, yang tinggal di sempadan antara pulpa dan dentin. Semenjak odontoblasts hadir, sebuah rangsangan, seperti karies, boleh mencetuskan tindak balas biologi. Mekanisme pertahanan ini termasuk pembentukan dentin sklerotik dan dentin tertier.[63]

Dalam dentin dari lapisan yang paling dalam kepada enamel, kawasan-kawasan yang berbeza terjejas oleh kerosakan gigi ialah bahagian hadapan memajukan, zon penembusan bakteria, dan zon kemusnahan.[59] Bahagian depan memajukan mewakili zon dentin dinyahmineral kerana asid dan tidak mempunyai bakteria yang hadir. Zon-zon penembusan bakteria dan kemusnahan ialah lokasi bakteria menyerang dan akhirnya penguraian dentin. Zon kemusnahan mempunyai populasi bakteria yang lebih bercampur-campur di mana enzim proteolitik yang telah memusnahkan matriks organik. Karies dentin terdalam telah berbalik menyerang kerana matriks kolaj tidak rosak teruk, memberikan potensi pembaikan. Luar zon lebih superfisial sangat dijangkiti dengan degradasi proteolitik matriks kolagen dan hasilnya dentin itu tidak boleh balik dinyahmineral.

 
Penyebaran cepat karies melalui dentin mewujudkan penampilan segi tiga ini dalam karies permukaan licin.

Dentin sklerosis

sunting

Struktur dentin ialah susunan saluran mikroskopik, dipanggil tubul dentin, yang memancar keluar dari kebuk pulpa kepada luaran simentum atau sempadan enamel.[64] Diameter tubul dentin adalah terbesar berhampiran pulpa (sekitar 2.5 μm) dan terkecil (sekitar 900 nm) di persimpangan dentin dan enamel.[65] Proses karies terus melalui tubul dentin, yang bertanggungjawab untuk corak segi tiga yang terhasil daripada perkembangan karies jauh ke dalam gigi. Tubul juga membolehkan karies untuk maju dengan lebih cepat.

Sebagai tindak balas, cecair di dalam tubul membawa imunoglobulin daripada sistem imun untuk melawan jangkitan bakteria. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan pemineralan sekitar tubul.[66] Ini menyebabkan penyempitan tubul, yang merupakan satu percubaan untuk memperlahankan perkembangan bakteria. Di samping itu, sebagai asid dari bakteria menyahmineral kristal hidroksiapatit, kalsium dan fosforus dikeluarkan, yang membolehkan selama pemendakan lebih kristal yang jatuh lebih mendalam ke dalam tubul dentin. Kristal ini membentuk halangan dan melambatkan kemajuan karies. Selepas tindak balas perlindungan ini, dentin dianggap sklerosis.

Menurut teori hidrodinamik, cecair di dalam tubul dentin dipercayai mekanisme dengan mana reseptor sakit yang dicetuskan dalam pulpa gigi.[67] Sejak dentin ini sklerosis menghalang peredaran mana-mana cecair, kesakitan yang sebaliknya akan berfungsi sebagai amaran bakteria menyerang tidak boleh membangun pada mulanya. Oleh yang demikian, karies gigi boleh maju selama tempoh masa yang panjang tanpa sebarang sensitiviti gigi, membolehkan kerugian yang lebih besar struktur gigi.[perlu rujukan]

Dentin tertier

sunting

Sebagai tindak balas kepada karies gigi, mungkin ada pengeluaran lebih dentin ke arah pulpa. Dentin baharu ini dirujuk sebagai dentin tertier.[65] Dentin tertier dihasilkan untuk melindungi pulpa selama seberapa lama yang boleh dari bakteria mara. Apabila lebih dentin tertier dihasilkan, saiz pulpa menurun. Jenis dentin ini telah dipecahbahagikan mengikut kehadiran atau ketiadaan odontoblas asal.[68] Jika odontoblas bertahan cukup lama untuk bertindak balas kepada karies gigi, kemudian dentin yang dihasilkan dipanggil dentin "reaksioner". Jika odontoblas terbunuh, dentin yang dihasilkan dipanggil dentin "reparatif".

Dalam kes dentin repatatif, sel-sel lain yang diperlukan untuk mengambil alih peranan odontoblas yang dimusnahkan. Faktor pertumbuhan, terutamanya TGF-β,[68] dianggap memulakan pengeluaran dentin repatatif oleh fibroblas dan sel-sel mesenkima pulpa.[69] Dentin reparatif dihasilkan pada purata 1.5 μm/hari, tetapi boleh meningkat kepada 3.5 μm/hari. Dentin hasilnya mengandungi tubul dentin berbentuk tidak sekatayang mungkin tidak beratur dengan tubul dentinal sedia ada. Ini mengurangkan keupayaan untuk karies gigi untuk maju dalam tubul dentinal.

Simentum

sunting

Kejadian karies simental meningkatkan dalam kalangan orang dewasa yang lebih tua apabila kemelesetan gingiva berlaku sama ada dari trauma atau penyakit periodontal. Ia merupakan keadaan yang kronik yang membentuk lesi besar, cetekdan perlahan-lahan menyerang pertama simentum akar dan kemudian dentin menyebabkan jangkitan kronik pulpa (lihat perbincangan lanjut di bawah pengelasan tisu keras yang terjejas). Kerana sakit gigi merupakan suatu dapatan lewat, banyak lesi tidak dikesan awal, mengakibatkan cabaran pemulihan dan kehilangan gigi meningkat.[70]

Diagnosis

sunting
 
Hujung alat teroka pergigian, yang digunakan untuk diagnosis karies.

Pembentangan karies ialah sangat berubah-ubah. Walau bagaimanapun, faktor-faktor risiko dan peringkat pembangunan adalah sama. Pada mulanya ia mungkin kelihatan sebagai kawasan berkapur kecil (karies permukaan licin), yang akhirnya boleh berkembang menjadi peronggaan besar. Kadangkala karies boleh terus dilihat. Walau bagaimanapun kaedah pengesanan lain seperti sinar-X digunakan untuk kawasan-kawasan kurang kelihatan gigi dan untuk menilai sejauh mana kemusnahan. Laser untuk mengesan karies membolehkan pengesanan tanpa sinaran mengion dan kini digunakan untuk mengesan kerosakan antara proksimal antara gigi). Mendedahkan penyelesaian juga digunakan semasa pemulihan gigi untuk meminimumkan kemungkinan berulang.[perlu rujukan]

diagnosis utama melibatkan pemeriksaan semua permukaan gigi kelihatan menggunakan sumber cahaya yang baik, cermin pergigian dan alat teroka. Radiograf pergigian (sinar-X) mungkin menunjukkan kerosakan gigi hadapannya ialah jika tidak kelihatan, dalam karies tertentu antara gigi. Karies gigi besar selalunya jelas dengan mata kasar, tetapi lesi kecil boleh menjadi sukar untuk mengenal pasti. Pemeriksaan visual dan taktil bersama-sama dengan radiograf bekerja kerap dalam kalangan doktor gigi, khususnya untuk mendiagnosis liang dan fisur karies.[71] Pada awalnya, karies berongga sering didiagnosis dengan meniup udara di seluruh permukaan suspek, yang menghilangkan kelembapan dan perubahan sifat optik enamel tidak dimineral.

Sesetengah penyelidik pergigian telah memberi amaran terhadap penggunaan alat teroka pergigian untuk mencari karies,[72] khususnya alat teroka berhujung tajam. Dalam hal-hal di mana kawasan kecil gigi telah mula menyahmineral tetapi belum berongga, tekanan dari alat teroka pergigian boleh menyebabkan kaviti. Sejak proses karies boleh balik sebelum kaviti hadir, ia mungkin boleh jadi untuk menangkap karies dengan fluorida dan memineral semula permukaan gigi. Apabila kaviti hadir, pemulihan akan diperlukan untuk menggantikan struktur gigi yang hilang.

Ada kalanya, liang dan fisur karies mungkin sukar untuk dikesan. Bakteria boleh menembusi enamel untuk mencapai dentin, tetapi kemudian permukaan luar mungkin memineral semula, terutamanya jika fluorida hadir.[73] Karies ini, kadangkala dirujuk sebagai "karies tersembunyi", masih boleh dilihat pada radiograf sinar-X, tetapi pemeriksaan visual gigi akan menunjukkan enamel utuh atau minimum berlubang.

Diagnosis pembezaan bagi karies gigi termasuk fluorosis pergigian dan kecacatan perkembangan gigi termasuk hipomineralisasi gigi dan hipoplasia gigi.[74]

Klasifikasi

sunting
 
Klasifikasi Pemulihan G.V. Black

Karies boleh dikelaskan mengikut lokasi, etiologi, kadar perkembangan, dan tisu keras terjejas.[75] Bentuk-bentuk klasifikasi ini boleh digunakan untuk mencirikan sesuatu kes kerosakan gigi untuk lebih tepat, keadaan ini kepada orang lain dan juga menunjukkan tahap kerosakan gigi. Dalam sesetengah keadaan, karies diterangkan dalam cara lain yang mungkin menunjukkan sebab. Klasifikasi G.V. Black:

  • Kelas I - permukaan oklusi gigi posterior, lubang bukal atau lingual pada molar, liang lingual berhampiran cingulum insisor maksila
  • Kelas II - permukaan proksimal gigi posterior
  • Kelas III - permukaan antara proksimal gigi anterior tanpa penglibatan tepi insisal
  • Kelas IV - permukaan antara proksimal gigi anterior dengan penglibatan tepi insisal
  • Kelas V - ketiga serviks permukaan muka atau lingual gigi
  • Kelas VI - insisal atau pinggir oklusi haus disebabkan lelasan

Karies awal kanak-kanak

sunting
 
Karies rampan.

Karies awal kanak-kanak (ECC) atau "Karies botol bayi," "pereputan gigi botol bayi," atau "Botol Busuk" ialah satu corak pereputan ditemui pada kanak-kanak dengan gigi susu (bayi) mereka. Gigi kemungkinan besar terjejas ialah gigi anterior maksila, tetapi semua gigi boleh terjejas.[76] Nama untuk jenis karies berasal dari fakta bahawa pereputan biasanya merupakan hasil daripada membenarkan kanak-kanak untuk tidur dengan cecair bermanis dalam botol atau memberi makan anak-anak cecair manis beberapa kali pada siang hari.[77]

Corak pereputan lain ialah "karies rampan", yang menandakan kerosakan maju atau teruk pada beberapa permukaan gigi banyak.[78] Karies rampan dapat dilihat pada individu dengan xerostomia, kebersihan mulut yang lemah, penggunaan perangsang (kerana mulut kering yang disebabkan oleh dadah[79]), dan/atau pengambilan gula yang besar. Jika karies berleluasa ialah akibat daripada sinaran sebelum itu kepada kepala dan leher, ia boleh digambarkan sebagai karies radiasi. Masalah juga boleh disebabkan oleh kemusnahan diri akar dan keseluruhan resorpsi gigi apabila gigi baru meletus atau kemudian dari sebab-sebab yang tidak diketahui.

Kadar perkembangan

sunting

Penerangan temporal boleh digunakan untuk karies untuk menunjukkan kadar perkembangan dan sejarah sebelumnya. "Akut" melambangkan keadaan cepat membangun, manakala "kronik" menghuraikan satu keadaan yang telah mengambil masa yang lama untuk membangunkan, di mana beribu-ribu makanan dan makanan ringan, banyak menyebabkan beberapa penyahmineralan asid yang tidak pemineralan semula, akhirnya menyebabkan kaviti.

Karies berulang, juga dihuraikan sebagi sekunder, ialah karies yang muncul di lokasi yang mempunyai sejarah yang sebelumnya karies. Ini kerap ditemui di pinggir tampalan dan pemulihan pergigian lain. Sebaliknya, karies insipien menghuraikan kerosakan di lokasi yang tidak mengalami kerosakan sebelumnya. Karies ditangkap menghuraikan lesi pada gigi yang sebelum ini dinyahmineral tetapi telah dimineral semula sebelum menyebabkan peronggaan. Rawatan fluorida boleh membantu rekalsifikasi gigi enamel serta penggunaa Fosfat kalsium amorfus.

Tisu keras terjejas

sunting

Bergantung pada tisu keras terjejas, ia berkemungkinan untuk menghuraikan karies kerana melibatkan enamel, dentin, atau simmentum. Pada awal pembangunannya, karies hanya boleh menjejaskan enamel. Setelah tahap pereputan mencapai lapisan yang lebih dalam dentin, "karies dentin" diguna. Sejak simentum ialah tisu keras yang meliputi akar gigi, ia tidak kerap dipengaruhi oleh kerosakan kecuali akar gigi terdedah kepada mulut. Walaupun istilah "karies simentum" boleh digunakan untuk menghuraikan kerosakan pada akar gigi, sangat jarang karies menjejaskan simentum sendiri. Akar mempunyai lapisan yang sangat nipis simentum atas lapisan besar dentin, dan dengan itu karies paling menjejaskan simentum juga memberi kesan dentin.

Pencegahan

sunting
 
Berus gigi biasa digunakan untuk membersih gigi.

Kebersihan mulut

sunting

Penjagaan kebersihan diri yang terdiri daripada memberus gigi yang betul dan pemflosan harian. Tujuan kebersihan mulut ialah untuk mengurangkan sebarang ejen etiologi penyakit dalam mulut. Fokus utama memberus dan menggunakan flos ialah untuk membuang dan mencegah pembentukan plak atau biofilem gigi. Plak kebanyakannya terdiri daripada bakteria.[80] Oleh kerana jumlah peningkatan plak bakteria, gigi lebih terdedah kepada kerosakan gigi apabila karbohidrat dalam makanan yang masih tinggal pada gigi setiap kali selepas makan atau makanan ringan. Berus gigi boleh digunakan untuk membuang plak di permukaan yang dapat dicapai, tetapi tidak di antara gigi atau di dalam liang dan fisur pada permukaan mengunyah. Apabila digunakan dengan betul, flos gigi menghilangkan plak dari kawasan yang sebaliknya boleh membangunkan karies proksimal tetapi hanya jika kedalaman sulkus tidak dikompromi. Alat bantuan tambahan kebersihan mulut yang lain termasuk berus antara dentin, pencungkil air, dan kumuran.

Walau bagaimanapun kebersihan mulut mungkin lebih berkesan untuk mencegah penyakit gusi (penyakit periodontal) daripada pereputan gigi. Makanan dipaksa di dalam liang dan fisur di bawah tekanan mengunyah, yang membawa kepada karbohidrat berfuel asid penyahmineralan di mana berus, ubat gigi, dan air liur tidak mempunyai akses untuk mengeluarkan makanan yang terperangkap, meneutralkan asid, atau memineral semula gigi dinyahmineral seperti pada gigi lebih mudah lain permukaan makanan terperangkap. (Karies oklusi daripada di antara 80 dan 90% daripada karies pada kanak-kanak (Weintraub, 2001).) Mengunyah serat seperti saderi selepas makan memaksa air liur di dalam makanan terperangkap untuk mencairkan sebarang karbohidrat seperti gula, meneutralkan asid dan memineral semula gigi yang dinyahmineral. Gigi risiko paling tinggi untuk lesi karies ialah molar pertama dan kedua tetap kerana tempoh waktu dalam rongga mulut dan kehadiran anatomi permukaan kompleks.

Penjagaan kebersihan profesional terdiri daripada pemeriksaan gigi tetap dan profilaksis profesional (pembersihan). Kadangkala, pembuangan plak selengkapnya adalah sukar, dan doktor gigi atau juruhigin pergigian mungkin diperlukan. Bersama-sama dengan kebersihan mulut, radiograf boleh diambil pada lawatan pergigian untuk mengesan kemungkinan pembangunan karies gigi di kawasan berisiko tinggi mulut (seperti radiograf "bitewing" yang menggambarkan korona gigi belakang).

Pengubahsuaian diet

sunting

Bagi kesihatan pergigiam, kekerapan pengambilan gula lebih penting daripada jumlah gula yang digunakan.[36] Dalam kehadiran gula dan karbohidrat lain, bakteria di dalam mulut menghasilkan asid yang boleh menyahmineral enamel, dentin, dan simentum. Semakin kerap gigi terdedah kepada persekitaran ini semakin cenderung karies berlaku. Oleh itu, mengurangkan snek adalah disyorkan, kerana snek mewujudkan ketidakstabilan bekalan nutrisi untuk bakteria buat asid di dalam mulut. Juga, makanan berkunyah dan melekit (seperti buah-buahan kering atau gula-gula) cenderung untuk melekat gigi lebih panjang, dan, sebagai akibatnya, ialah terbaik dimakan sebagai sebahagian daripada makan. Bagi kanak-kanak, Persatuan Pergigian Amerika dan Akademi Eropah Pergigian Pediatrik mengesyorkan mengehadkan kekerapan pengambilan minuman dengan gula, dan tidak memberikan botol bayi untuk bayi semasa tidur (lihat perbincangan sebelum ini).[81][82] Para ibu juga disyorkan untuk mengelakkan berkongsi perkakas dapur dan cawan dengan bayi mereka untuk mencegah memindahkan bakteria dari mulut ibu.[83]

Ia telah dijumpai bahawa susu dan beberapa jenis keju seperti keju Cheddar boleh membantu kerosakan gigi menangani jika dimakan segera selepas pengambilan makanan berpotensi berbahaya untuk gigi.[36] Juga, gula-gula getah mengandungi xilitol (alkohol gula) digunakan secara meluas untuk melindungi gigi di kebanyakan negara sekarang. Kesan xilitol mengenai mengurangkan biofilem pergigian , ia dianggap, disebabkan ketidakupayaan bakteria untuk menggunakannya seperti gula lain.[84] Mengunyah dan rangsangan reseptor rasa pada lidah juga dikenali untuk meningkatkan pengeluaran dan pelepasan air liur, yang mengandungi penampan semula jadi untuk mencegah penurunan pH dalam mulut ke titik di mana enamel boleh menjadi dinyahmineral.[85]

Langkah lain

sunting
 
Dulang pergigian umum yang digunakan untuk menyampaikan fluorida.
 
Fluorida dijual dalam bentuk tablet untuk pencegahan kaviti.

Penggunaan pengapan pergigian ialah satu cara pencegahan.[86] Pengapan ialah lapisan plastik nipis seperti yang dikenakan pada permukaan mengunyah daripada molar untuk mengelakkan makanan daripada terperangkap di dalam liang dan fisur. Ini menafikan bakteria plak menetap karbohidrat mencegah pembentukan liang dan fisur karies. Pengapan biasanya digunakan pada gigi kanak-kanak, sebaik sahaja gigi meletus tetapi orang dewasa menerima mereka jika tidak dilakukan sebelum ini. Pengapan boleh haus dan gagal untuk menghalang capaian makanan dan plak bakteria di dalam liang dan fisur dan perlu diganti jadi mereka perlu diperiksa secara berkala oleh profesional pergigian.

Kalsium, yang dapat dijumpai dalam makanan seperti susu dan sayur-sayuran hijau, sering disyorkan untuk melindungi daripada karies gigi. Fluorida membantu mencegah kerosakan gigi dengan mengikat kristal hidroksiapatit dalam enamel.[87] The incorporated calcium makes enamel more resistant to demineralization and, thus, resistant to decay.[88] Fluorida topikal kini lebih daripada amat disyorkan pengambilan sistemik seperti oleh tablet atau titisan untuk melindungi permukaan gigi. Ini boleh termasuk ubat gigi fluorida atau kumuran atau varnis.[89] Selepas memberus gigi dengan fluorida ubat gigi, membilas harus dielakkan dan meludah lebihan keluar sahaja.[90] Ini meninggalkan kepekatan yang lebih besar daripada sisa fluorida pada gigi. Ramai profesional pergigian termasuk aplikasi penyelesaian fluorida topikal sebagai sebahagian daripada lawatan rutin dan mengesyorkan penggunaan xilitol dan produk fosfat kalsium amorfus.

Vaksin juga di bawah perkembangan.[91]

Rawatan

sunting
Lihat juga: Pemulihan gigi dan Pengekstrakan gigi
Tiada lesi karies Tiada rawatan
Lesi karies Lesi tidak aktif Tiada rawatan
Lesi aktif Lesi tidak berongga Rawatan tidak operatif
Lesi berongga Rawatan operatif
Penampalan wujud Tiada kecacatan Tiada penggantian
Pengisian cacat Pemparitan, jerungkup Tiada penggantian
Fraktur atau impaksi makanan Baiki atau penggantian penampalan
Lesi tidak aktif Tiada rawatan
Lesi aktif Lesi tidak berongga Rawatan tidak operatif
Lesi berongga Baiki atau penggantian penampalan
 
Satu amalgam digunakan sebagai bahan pemulihan di gigi.

Yang paling penting, sama ada lesi karies berongga atau tidak berongga menetapkan pengurusan. Penilaian klinikal sama ada lesi aktif atau ditangkap juga penting. Lesi tidak berongga boleh ditangkap dan pemineralan semula boleh berlaku di bawah keadaan yang sesuai. Walau bagaimanapun, ini mungkin memerlukan perubahan yang menyeluruh untuk diet (pengurangan dalam kekerapan gula halus), kebersihan mulut bertambah baik (pemberusan gigi dua kali sehari dengan ubat gigi fluorida dan pemflosan harian), dan penggunaan biasa fluorida topikal. Pengurusan sedemikian lesi karies dikenali sebagai tidak operatif" kerana tiada penggerudian dijalankan pada gigi. Rawatan bukan operatif memerlukan pemahaman yang sangat baik dan motivasi daripada individu, sebaliknya pereputan akan terus.

Setelah lesi yang telah berongga, terutamanya jika dentin terlibat, pemineralan semula lebih sukar dan pemulihan pergigian ini selalunya ditanda ("rawatan operatif"). Sebelum pemulihan boleh diletakkan, semua kerosakan mesti dibuang jika tidak ia akan terus maju di bawah pengisian. Kadangkala sejumlah kecil pereputan boleh ditinggalkan jika ia dikubur dan ada suatu meterai yang mengasingkan bakteria daripada substrat mereka. Ini boleh disamakan dengan meletakkan bekas kaca atas lilin yang membakar dirinya sekali oksigen habis diguna. Teknik seperti pembuangan karies langkah demi langkah direka untuk mengelakkan pendedahan pulpa gigi dan pengurangan keseluruhan jumlah bahan gigi yang memerlukan pembuangan sebelum pengisian terakhir diletakkan. Selalunya enamel yang baring di atas dentin reput juga mesti dibuang kerana ia tidak disokong dan mudah patah. Proses membuat keputusan moden dengan berkenaan dengan aktiviti lesi, dan sama ada ia berongga, diringkaskan dalam jadual.[92]

Struktur gigi musnah tidak tumbuh semula sepenuhnya, walaupun pemineralan semula lesi kecil karies boleh berlaku jika kebersihan pergigian dikekalkan pada tahap optimum.[15] Bagi lesi kecil, fluorida topikal kadangkala digunakan untuk menggalakkan pemineralan semula. Bagi lesi yang lebih besar, perkembangan karies gigi boleh dihentikan dengan rawatan. Matlamat rawatan ialah untuk mengekalkan struktur gigi dan mencegah kemusnahan lanjut gigi. Rawatan yang agresif, dengan penampalan, lesi karies insipien, tempat-tempat di mana terdapat kerosakan superfisial untuk enamel, ialah kontroversi kerana ia boleh menyembuhkan mereka sendiri, apabila sekali pengisian dilakukan ia akhirnya akan perlu untuk dibuat semula dan tapak berfungsi sebagai tapak yang terdedah untuk kerosakan selanjutnya.[13]

Secara umum, rawatan awal lebih cepat dan lebih murah daripada merawat kerosakan yang luas. Anestetik tempatan, nitrus oksida ("gas ketawa"), atau ubat-ubatan preskripsi lain mungkin diperlukan dalam beberapa kes untuk melegakan kesakitan semasa atau selepas rawatan atau untuk melegakan keresahan semasa rawatan.[93] A hanpis pergigian ("gerudi") digunakan untuk mengeluarkan bahagian besar bahan reput daripada gigi. A spoon, a dental instrument used to carefully remove decay, is sometimes employed when the decay in dentin reaches near the pulp.[94] Once the decay is removed, the missing tooth structure requires a dental restoration of some sort to return the tooth to function and aesthetic condition.

Bahan-bahan pemulihan termasuk amalgam pergigian, resin komposit , porselin, dan emas.[95] Resin komposit dan porselin boleh dibuat untuk dipadankan dengan warna gigi asli pesakit dan oleh itu digunakan dengan lebih kerap apabila estetika ialah satu kebimbangan. Pemulihan komposit tidak sekuat amalgam gigi dan emas; beberapa doktor gigi mempertimbangkan yang kedua sebagai satu-satunya pemulihan dinasihatkan untuk kawasan-kawasan di mana daya posterior mengunyah yang besar.[96] Apabila pereputan yang terlalu banyak, ada mungkin tidak mencukupi struktur gigi yang tinggal untuk membenarkan bahan pemulihan yang akan diletakkan di dalam gigi. Oleh itu, korona mungkin diperlukan. Pemulihan ini kelihatan serupa dengan penutup dan dilengkapi ke atas baki korona semula jadi gigi. Korona sering diperbuat daripada emas, porselin, atau porselin bercantum dengan logam.

 
Gigi dengan karies yang meluas akhirnya memerlukan pengekstrakan.

Dalam kes-kes tertentu, terapi endodontik yang perlu bagi pemulihan gigi.[97] Terapi endodontik, juga dikenali sebagai "kanal akar", disyorkan jika pulpa dalam gigi mati akibat jangkitan oleh bakteria yang menyebabkan pereputan atau dari trauma. Semasa kanal akar, pulpa gigi, termasuk saraf dan tisu vaskular, dikeluarkan bersama-sama dengan bahagian reput gigi. Kanal ialah teralat dengan fail endodontik untuk membersihkan dan membentuk mereka, dan mereka kemudian biasanya diisi dengan bahan seperti getah dipanggil getah perca.[98] Gigi telah penuh dan sebuah korona boleh diletakkan. Apabila selesai kanal akar, gigi kini bukan penting, kerana ia tidak mengandungi sebarang tisu hidup.

Pengekstrakan boleh juga digunakan sebagai rawatan untuk karies gigi. Pembuangan gigi reput dilakukan jika gigi itu terlalu jauh dimusnahkan daripada proses pereputan untuk memulihkan gigi dengan berkesan. Pengekstrakan kadangkala dipertimbangkan jika gigi tidak mempunyai satu gigi lawan atau mungkin akan menyebabkan masalah pada masa akan datang, sebagaimana yang menjadi kes untuk gigi bongsu.[99] Pengekstrakan juga boleh disukai oleh pesakit mampu atau tidak untuk menjalani perbelanjaan atau kesukaran dalam memulihkan gigi.

Epidemiologi

sunting
 
Tahun hayat pelarasan tunaupaya bagi karies gigi per 100,000 penduduk pada tahun 2004.[100]
  tiada data
  <50
  50-60
  60-70
  70-80
  80-90
  90-100
  100-115
  115-130
  130-138
  138-140
  140-142
  >142

Di seluruh dunia, lebih kurang 2.43 bilion orang (36% daripada populasi) mempunyai karies gigi dalam gigi kekal mereka.[10] Dalam gigi susu, ia memberi kesan kepada kira-kira 620 juta orang atau 9% daripada populasi.[10] Penyakit ini amat biasa di negara-negara Amerika Latin, negara-negara di Timur Tengah, dan Asia Selatan, dan kurang tersebar luas di China.[101] Di Amerika Syarikat, karies gigi ialah penyakit kanak-kanak kronik paling umum, sekurang-kurangnya lima kali lebih biasa daripada asthma.[102] Ia ialah penyebab patologi utama kehilangan gigi pada kanak-kanak.[103] Antara 29% dan 59% daripada orang dewasa lebih umur lima puluh tahun mengalami karies.[104]

Jumlah kes telah menurun dalam beberapa negara-negara maju, dan penurunan ini biasanya disebabkan oleh amalan kebersihan mulut yang lebih baik dan langkah-langkah pencegahan seperti rawatan fluorida.[105] Walau bagaimanapun, negara-negara yang telah mengalami penurunan keseluruhan dalam kes-kes kerosakan gigi terus mempunyai perbezaan dalam pengagihan penyakit.[104] Dalam kalangan murid di Amerika Syarikat dan Eropah, dua puluh peratus daripada penduduk tahan enam puluh hingga lapan puluh peratus daripada kes-kes karies gigi.[106] Sebuah pengedaran condong yang sama penyakit dijumpai di seluruh dunia dengan beberapa kanak-kanak yang mempunyai tiada atau sangat sedikit karies dan lain-lain mempunyai jumlah yang tinggi.[104] Australia, Nepal, dan Sweden (di mana kanak-kanak menerima penjagaan gigi yang dibayar oleh kerajaan) mempunyai risiko yang rendah daripada kes karies gigi dalam kalangan kanak-kanak, manakala kes-kes ini lebih banyak di Costa Rica dan Slovakia.[107]

The classic Indeks (reput/hilang/tampal) DMF merupakan salah satu kaedah yang paling biasa untuk menilai kelaziman karies serta keperluan rawatan pergigian dalam kalangan penduduk. Indeks ini berdasarkan dalam bidang pemeriksaan klinikal individu dengan menggunakan prob, cermin dan gulungan kapas. Kerana indeks DMF dilakukan tanpa pengimejan sinar-X, ia menganggar rendah kelaziman karies sebenar dan keperluan rawatan.[73]

Sejarah

sunting
 
Sebuah imej daripada Omne Bonum (abad ke-14) menggambarkan doktor gigi mengekstrak gigi dengan forsep.

Terdapat sejarah yang panjang mengenai karies gigi. Lebih sejuta tahun yang lalu, hominid seperti Australopithecus menghidap kaviti.[108] Peningkatan terbesar dalam kejadian karies telah dikaitkan dengan perubahan diet.[108][109] Bukti arkeologi menunjukkan bahawa kerosakan gigi ialah sejenis penyakit purba bertarikh jauh ke prasejarah. Tengkorak bertarikh dari satu juta tahun lalu melalui zaman neolitik menunjukkan tanda-tanda karies, kecuali mereka dari zaman Paleolitik dan Mesolitik.[108] Peningkatan karies dalam zaman Neolitik boleh dikaitkan dengan pengambilan meningkat daripada makanan tumbuhan yang mengandungi karbohidrat.[110] Permulaan penanaman padi di Asia Selatan juga dipercayai telah menyebabkan peningkatan dalam karies. Walaupun terdapat juga beberapa bukti dari tapak di Thailand, seperti Khok Phanom Di, yang menunjukkan penurunan dalam peratusan keseluruhan karies gigi dengan peningkatan dalam kebergantungan kepada pertanian padi.[111]

Sebuah teks Sumeria dari 5000 SM menghuraikan "cacing gigi" sebagai penyebab karies.[112] Bukti kepercayaan ini juga telah ditemui di India, Mesir, Jepun, dan China.[109] Tengkorak kuno digali menunjukkan bukti kerja pergigian primitif. Di Pakistan, gigi bertarikh sekitar 5500 SM hingga 7000 MS menunjukkan lubang hampir sempurna daripada gerudi gigi primitif.[113] Ebers Papyrus, sebuah teks Mesir dari tahun 1550 MS, menyebut penyakit gigi.[112] Ketika dinasti Sargonid Assyria ketika tahun 668 hingga 626 MS, tulisan-tulisan dari doktor raja menentukan keperluan untuk mendapatkan gigi disebabkan penyebaran keradangan.[109] Di Empayar Rom, pengambilan yang lebih luas makanan yang dimasak membawa kepada peningkatan yang kecil dalam kelaziman karies.[106] Tamadun Yunani-Romawi, sebagai tambahan kepada Mesir, mempunyai rawatan untuk kesakitan yang disebabkan oleh karies.[109]

Kadar karies kekal rendah melalui Zaman Gangsa dan Zaman Besi, tetapi dengan ketara meningkat semasa Zaman Pertengahan.[108] Peningkatan berkala pada kelaziman karies telah kecil berbanding dengan peningkatan 1000 AD, apabila tebu menjadi lebih mudah didapati oleh dunia Barat. Rawatan terdiri terutamanya daripada ubat-ubat herba dan azimat, tetapi kadangkala juga termasuk pembekaman.[114] Pakar bedah gunting rambut pada masa itu menyediakan perkhidmatan termasuk pengekstrakan gigi.[109] Belajar latihan mereka daripada perantisan, penyedia kesihatan agak berjaya dalam berakhir sakit gigi dan mungkin menghalang penularan jangkitan sistemik dalam banyak kes. Antara Katolik Roman, doa untuk Saint Apollonia, penyokong wanita pergigian, bertujuan untuk menyembuhkan sakit yang diperolehi daripada jangkitan gigi.[115]

Terdapat juga bukti penambahan karies dalam orang India Amerika Utara selepas berhubungan dengan menjajah Eropah. Sebelum penjajahan, Orang India Amerika Utara wujud pada diet pemburupengumpul, tetapi selepas itu terdapat pergantungan yang lebih besar dalam pertanian jagung, yang dibuat kumpulan-kumpulan ini lebih mudah terdedah kepada karies.[108]

Ketika Zaman Kesedaran Eropah, kepercayaan bahawa "cacing gigi" menyebabkan karies juga tidak lagi diterima dalam masyarakat perubatan Eropah.[116] Pierre Fauchard, dikenali sebagai bapa pergigian moden, ialah salah satu yang pertama untuk menolak idea bahawa cacing menyebabkan kerosakan gigi dan menyatakan bahawa gula merosakkan gigi dan gingiva.[117] Pada tahun 1850, satu lagi kenaikan mendadak kelaziman menyebabkan berlaku dan dipercayai menjadi akibat daripada perubahan diet meluas.[109] Sebelum masa ini, karies serviks ialah jenis yang paling kerap karies, tetapi meningkat ketersediaan tebu, tepung halus, roti dan minuman manis berutus dengan lebih banyak liang dan fisur karies.

Pada tahun 1890-an, W.D. Miller menjalankan satu siri kajian yang mendorong beliau untuk mencadangkan penjelasan untuk karies gigi yang berpengaruh untuk teori terkini. Beliau mendapati bahawa bakteria didiami mulut dan bahawa mereka menghasilkan asid yang melarutkan struktur gigi apabila dalam kehadiran penapaian karbohidrat.[118] Penjelasan ini dikenali sebagai teori karies kemoparasitik.[119] Sumbangan Miller, bersama-sama dengan penyelidikan pada plak oleh G.V. Black dan J.L. Williams, berkhidmat sebagai asas untuk penjelasan semasa etiologi karies.[109] Beberapa jenis tertentu laktobasili telah dikenal pasti pada tahun 1921 oleh Fernando E. Rodriguez Vargas.

Pada tahun 1924 di London, Killian Clarke menghuraikan bakteria sfera dalam rantaian diasingkan daripada lesi karies yang dipanggil Streptococcus mutans. Walaupun Clarke mencadangkan organisma ini ialah penyebab karies penemuan itu tidak disusuli. Kemudian, pada tahun 1950-an di AS, Keyes dan Fitzgerald bekerja dengan hamster menunjukkan bahawa karies ialah berjangkit dan disebabkan oleh pengeluar asid Streptococcus. Ia bukan sehingga lewat 1960-an bahawa ia menjadi diterima secara umum bahawa Streptococcus diasingkan daripada karies hamster adalah sama seperti S. mutans described by Clarke.[120]

Kerosakan gigi telah hadir sepanjang sejarah manusia, dari awal hominid berjuta-juta tahun yang lalu, hinggalah manusia moden.[121] Kelaziman karies meningkat secara mendadak pada abad ke-19, apabila Revolusi Perindustrian perkara tertentu yang dibuat, seperti gula kilang dan tepung, sedia ada.[109] Diet “kelas bekerja Inggeris perindustrian baru”[109] kemudian menjadi berpusat pada roti, jem dan minuman manis, sangat meningkatkan kedua-dua pengambilan gula dan karies.

Etimologi dan penggunaan

sunting

Diserap daripada bahasa Inggeris dengan menukar huruf c ke k. Diserap daripada bahasa Latin kepada bahasa Inggeris (kata pinjaman), caries dalam bentuk bahasa Inggeris berasal sebagai kata nama kelompok yang bermaksud "kereputan",[3][122] iaitu, "reput". Dalam bahasa Inggeris, apabila digunakan dalam makna itu, ia mengambil fleksi kata kerja mufrad (seperti kata decay "reput" buat). Dengan itu caries tidak secara tradisinya kata jamak bersinonim dengan holes atau cavities; iaitu, ia bukan bentuk jamak mana-mana bentuk mufrad cary bermaksud lubang atau kaviti. Namun, idea yang ia ialah seperti majmuk ialah sebuah analisis semula yang secara semula jadi berlaku terhadap penutur bahasa Inggeris, dan makna analisis semula cukup umum untuk dimasukkan dalam pelbagai kamus dan wujud dalam penggunaan sopan. Ia masih menunjukkan tanda-tanda bahawa asal-usulnya dianalisis semula ia kekal secara idiomatik terhad kepada makna plurale tantum—iaitu, seperti scissors atau glasses, seseorang cakap jamak caries secara wajibnya dalam jamak—bukan satu scissor, glass, atau cary. (Ini sebabnya kenapa seseorang boleh melihat bagi bentuk kata nama bilangan mufrad pergigian cary dalam mana-mana sedozen utama kamus perubatan dan umum dan tidak menjumpainya disenaraikan.) Ramai masih gunakannya dalam makna tradisional (kelompok, mufrad), itu sebabnya mereka cakap carious lesions lebih daripada hanya caries apabila mereka mahu makna bilangan jamak.

Kajian

sunting

Kariologi ialah kajian karies gigi.

Haiwan lain

sunting
Rencana utama: Karies gigi (bukan manusia)

Karies gigi tidak biasa antara haiwan kesayangan.[123]

Rujukan

sunting
  1. ^ a b c d e Laudenbach, JM; Simon, Z (November 2014). "Common Dental and Periodontal Diseases: Evaluation and Management" [Penyakit-penyakit Gigi dan Periodontium yang Umum]. The Medical clinics of North America (dalam bahasa Inggeris). 98 (6): 1239–1260. doi:10.1016/j.mcna.2014.08.002. PMID 25443675.
  2. ^ a b c d e f g "Oral health Fact sheet N°318" [Kesihatan gigi Lembaran fakta N°318]. who.int (dalam bahasa Inggeri). April 2012. Dicapai pada 10 Disember 2014.CS1 maint: unrecognized language (link)
  3. ^ a b c Ralat petik: Tag <ref> tidak sah; tiada teks disediakan bagi rujukan yang bernama Taber2013
  4. ^ a b c d e f g h i SECTION ON ORAL, HEALTH; SECTION ON ORAL, HEALTH (Disember 2014). "Maintaining and improving the oral health of young children" [Mengekalkan dan meningkatkan kesihatan mulut anak-anak muda.]. Pediatrics (dalam bahasa Inggeris). 134 (6): 1224–9. PMID 25422016.
  5. ^ a b c d e f g h Silk, H (Mac 2014). "Diseases of the mouth" [Penyakit-penyakit di dalam mulut.]. Primary care (dalam bahasa Inggeris). 41 (1): 75–90. doi:10.1016/j.pop.2013.10.011. PMID 24439882.
  6. ^ GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 Oktober 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015" [Insiden sejagat, serantau dan kebangsaan, prevalens dan tahun hidup dengan kecacatan bagi 310 penyakit dan kecederaan, 1990-2015: satu analisis sistematik bagi Beban Sejagat Kajian Penyakit 2015]. Lancet (dalam bahasa Inggeris). 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  7. ^ Schwendicke, F; Dörfer, CE; Schlattmann, P; Page, LF; Thomson, WM; Paris, S (January 2015). "Socioeconomic Inequality and Caries: A Systematic Review and Meta-Analysis" [Ketidaksamaan Sosioekonomi Karies: Satu Kajian Sistematik dan Meta-Analisis]. Journal of dental research (dalam bahasa Inggeris). 94 (1): 10–18. PMID 25394849.
  8. ^ SECTION ON ORAL, HEALTH; SECTION ON ORAL, HEALTH (Disember 2014). "Maintaining and improving the oral health of young children" [Mengekalkan dan meningkatkan kesihatan mulut anak-anak muda.]. Pediatrics (dalam bahasa Inggeris). 134 (6): 1224–9. PMID 25422016.
  9. ^ Otsu, K; Kumakami-Sakano, M; Fujiwara, N; Kikuchi, K; Keller, L; Lesot, H; Harada, H (2014). "Stem cell sources for tooth regeneration: current status and future prospects" [Batang sel sumber untuk pertumbuhan semula gigi: status semasa dan prospek masa depan.]. Frontiers in physiology (dalam bahasa Inggeris). 5: 36. PMID 24550845.
  10. ^ a b c d Vos, T (15 Disember 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010" [Tahun tinggal kurang upaya (YLD) untuk 1160 sekuelanya daripada 289 penyakit dan kecederaan 1990-2010: satu analisis yang sistematik untuk Beban Global Pengajian Penyakit 2010.]. Lancet (dalam bahasa Inggeris). 380 (9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607.
  11. ^ Bagramian, RA; Garcia-Godoy, F; Volpe, AR (February 2009). "The global increase in dental caries. A pending public health crisis" [Peningkatan global dala karies gigi]. American journal of dentistry (dalam bahasa Inggeris). 22 (1): 3–8. PMID 19281105.
  12. ^ Health Promotion Board: Dental Caries Diarkibkan 2010-09-01 di Wayback Machine, bergabung dengan kerajaan Singapura. Laman diakses pada 14 Ogos 2006.
  13. ^ a b Richie S. King (28 November 2011). "A Closer Look at Teeth May Mean More Fillings" [Penglihatan Lebih Dekat di Gigi Boleh Membawa Maksud Lebih Penampalan]. The New York Times (dalam bahasa Inggeris). Dicapai pada November 30, 2011. An incipient carious lesion is the initial stage of structural damage to the enamel, usually caused by a bacterial infection that produces tooth-dissolving acid.
  14. ^ Johnson, Clarke. "Biologi Kegigian Manusia." Laman diakses pada 18 Julai 2007.
  15. ^ a b MedlinePlus Encyclopedia Dental Cavities
  16. ^ Kerosakan gigi Diarkibkan 2018-06-30 di Wayback Machine, dihoskan di laman sesawang Pusat Perubatan Universiti New York. Laman diakses pada 14 Ogos 2006.
  17. ^ Trombosis Sinus Kavernus, dihoskan di WebMD. Laman diakses pada 25 Mei 2008.
  18. ^ MedlinePlus Encyclopedia Ludwig's Anigna
  19. ^ Hartmann, Richard W. Angina Ludwig dalam Kanak-kanak Diarkibkan 2008-07-09 di Wayback Machine, dihoskan di laman sesawang Akademi Pakar Perubatan Keluarga Amerika. Laman diakses pada 25 Mei 2008.
  20. ^ Southam JC, Soames JV (1993). "2. Dental Caries". Oral pathology [Patologi mulut] (dalam bahasa Inggeris) (ed. ke-2). Oxford: Oxford Univ. Press. ISBN 0-19-262214-5.
  21. ^ Smith B, Pickard HM, Kidd EAM (1990). "1. Why restore teeth?". Pickard's manual of operative dentistry [Manual pergigian operatif Pickard] (dalam bahasa Inggeris) (ed. ke-6). Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 0-19-261808-3.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  22. ^ Pereputan kaviti/gigi, dihoskan di laman sesawang Klinik Mayo. Laman diakses pada 25 Mei 2008.
  23. ^ a b Hardie JM (Mei 1982). "The microbiology of dental caries" [Mikrobiologi karies gigi]. Dent Update (dalam bahasa Inggeris). 9 (4): 199–200, 202–4, 206–8. PMID 6959931.
  24. ^ a b Holloway PJ; Moore, W.J. (September 1983). "The role of sugar in the etiology of dental caries" [Peranan gula dalam etiologi gigi]. J Dent (dalam bahasa Inggeris). 11 (3): 189–213. doi:10.1016/0300-5712(83)90182-3. PMID 6358295.
    Moore WJ; Moore, W.J. (September 1983). "1. Sugar and the antiquity of dental caries" [1. Gula dan kepurbaan karies gigi]. J Dent (dalam bahasa Inggeris). 11 (3): 189–90. doi:10.1016/0300-5712(83)90182-3. PMID 6358295.
    Rugg-Gunn AJ, Murray JJ (September 1983). "2. The epidemiological evidence" [Bukti epidemiologi]. J Dent (dalam bahasa Inggeris). 11 (3): 190–9. doi:10.1016/0300-5712(83)90183-5. PMID 6358296.
    Edgar WM (September 1983). "3. The physiochemical evidence" [3. Bukti fisiokimia]. J Dent (dalam bahasa Inggeris). 11 (3): 199–205. doi:10.1016/0300-5712(83)90184-7. PMID 6358297.
    Drucker DB (September 1983). "4. The microbiological evidence" [2. Bukti mikrobiologi]. J Dent (dalam bahasa Inggeris). 11 (3): 205–7. doi:10.1016/0300-5712(83)90185-9. PMID 6358298.
    Ryan LA (September 1983). "5. Confectionery and dental caries" [5. Konfeksi dan karies gigi]. J Dent (dalam bahasa Inggeris). 11 (3): 207–9. doi:10.1016/0300-5712(83)90186-0. PMID 6358299.
    Shaw JH (September 1983). "6. Evidence from experimental animal research" [6. Bukti daripada penyelidikan haiwan eksperimen]. J Dent (dalam bahasa Inggeris). 11 (3): 209–13. doi:10.1016/0300-5712(83)90187-2. PMID 6417207.
  25. ^ a b Rogers AH (editor). (2008). Molecular Oral Microbiology [Molekul Mikrobiologi Mulut] (dalam bahasa Inggeris). Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-24-0.
  26. ^ Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." edisi ke-2, 2002, hlm 89. ISBN 0-7216-9003-3.
  27. ^ Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." edisi ke-2, 2002, hlm 94. ISBN 0-7216-9003-3.
  28. ^ Ten Cate's Oral Histology, Nanci, Elsevier, 2013, halaman 122
  29. ^ Dawes C (Disember 2003). "What is the critical pH and why does a tooth dissolve in acid?" [Apakah pH kritikal dan mengapa gigi yang larut dalam asid?]. J Can Dent Assoc (dalam bahasa Inggeris). 69 (11): 722–4. PMID 14653937.
  30. ^ Mellberg JR (1986). "Demineralization and remineralization of root surface caries" [Penyahmineralan dan pemineralan semula karies permukaan akar]. Gerodontology (dalam bahasa Inggeris). 5 (1): 25–31. doi:10.1111/j.1741-2358.1986.tb00380.x. PMID 3549537.
  31. ^ Borzabadi-Farahani, A; Eslamipour, F; Asgari, I (2011). "Association between orthodontic treatment need and caries experience" [Perkaitan antara keperluan rawatan ortodontik dan pengalaman karies]. Acta Odontol Scand (dalam bahasa Inggeris). 69 (1): 2–11. doi:10.3109/00016357.2010.516732. PMID 20923258.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  32. ^ Sherif Mohamed, Al-Sakiti, Ahmed Awadh, Mostafa, Yehya Ahmed. Dental crowding as a caries risk factor: A systematic reviewHafez, Hend Salah, Shaarawy, American Journal of Orthodontics & Dentofacial Orthopedics. 2012;142(4):443-50
  33. ^ Douglass, JM; Li, Y; Tinanoff, N. (Sep–Okt 2008), "Association of mutans streptococci between caregivers and their children." [Perkaitan streptokokus mutans antara penjaga dan anak-anak mereka.], Pediatric Dentistry (dalam bahasa Inggeris), 30 (5): 375–87
  34. ^ Silverstone LM (May 1983). "Remineralization and enamel caries: new concepts" [Pemineralan semula dan karies enamel]. Dent Update (dalam bahasa Inggeris). 10 (4): 261–73. PMID 6578983.
  35. ^ Madigan M.T. & Martinko J.M. Brock - Biology of Microorganisms. 11th Ed. Pearson, USA. pp. 705
  36. ^ a b c "Kesihatan Gigi", dihoskan di laman sesawang Yayasan Nutrisi British, 2004. Laman diakses pada 13 Ogos 2006.
  37. ^ Karies Gigi Diarkibkan 1999-10-10 di Wayback Machine, dihoskan oleh laman sesawang Sekolah Pergigian Los Angeles Universiti California. Laman diakses pada 14 Ogos 2006.
  38. ^ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." edisi ke-2. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 75. ISBN 0-86715-382-2.
  39. ^ a b Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." edisi ke-2, 2002, hlm 398. ISBN 0-7216-9003-3.
  40. ^ Komplikasi Oral Kemoterapi dan Kepala/Leher, dihoskan di laman sesawang Institut Kanser Negara. Laman diakses 8 Januari 2007.
  41. ^ Lihat kesan umum terapi kanse pada kelenjar liur di http://ebd.ada.org/SystematicReviewSummaryPage.aspx?srId=66bffb53-0043-4892-a8ab-f0cfe2231928 Diarkibkan 2013-12-02 di Wayback Machine
  42. ^ Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." edisi ke-2, 2002, hlm 347. ISBN 0-7216-9003-3.
  43. ^ Tobacco Use Increases the Risk of Gum Disease Diarkibkan 2007-01-09 di Wayback Machine, hosted on the Akademi PeriodontologI Amerika Diarkibkan 2005-12-14 di Wayback Machine. Laman diakses pada 9 Januari 2007.
  44. ^ Banting, D.W. "Diagnosis Karies Akar." Penyampaian kepada Institut Kesihatan Konsensus Persidangan Pembangunan pada Diagnosis dan Pengurusan Karies Gigi Sepanjang Hayat, dalam format pdf, dihoskan oleh Institut Kebangsaan Kajian Pergigian dan Kraniofasial, hlm 19. Laman diakses pada 15 Ogos 2006.
  45. ^ Ringkasan Eksekutif laporan Ketua Pkar Bedah AS bertajuk, "The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General," dihoskan di laman sesawang CDC , hlm 12. Laman diakses pada 9 Januari 2007.
  46. ^ Brudevold F, Steadman LT (1956). "The distribution of lead in human enamel" [Pengagihan plumbum dalam enamel manusia] (PDF). J Dent Res (dalam bahasa Inggeris). 35 (3): 430–437. doi:10.1177/00220345560350031401. PMID 13332147.
  47. ^ Brudevold F, Aasenden R, Srinivasian BN, Bakhos Y (1977). "Lead in enamel and saliva, dental caries and the use of enamel biopsies for measuring past exposure to lead" [Plumbum dalam enamel dan air liur, kerosakan gigi dan penggunaan biopsi enamel untuk mengukur pendedahan lalu ke plumbum] (PDF). J Dent Res (dalam bahasa Inggeris). 56 (10): 1165–1171. doi:10.1177/00220345770560100701. PMID 272374.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  48. ^ Goyer RA (1990). "Transplacental transport of lead" [Pengangkutan transplasental plumbum]. Environ Health Perspect (dalam bahasa Inggeris). Brogan &#38. 89: 101–105. doi:10.2307/3430905. JSTOR 3430905. PMC 1567784. PMID 2088735.
  49. ^ Moss ME, Lanphear BP, Auinger P (1999). "Association of dental caries and blood lead levels" [Perkaitan karies gigi dan tahap plumbum darah]. JAMA (dalam bahasa Inggeris). 281 (24): 2294–8. doi:10.1001/jama.281.24.2294. PMID 10386553.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  50. ^ Campbell JR, Moss ME, Raubertas RF (2000). "The association between caries and childhood lead exposure" [Perkaitan antara karies dan pendedahan plumbum kanak-kanak]. Environ Health Perspect (dalam bahasa Inggeris). Brogan &#38. 108 (11): 1099–1102. doi:10.2307/3434965. JSTOR 3434965. PMC 1240169. PMID 11102303.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  51. ^ Gemmel A, Tavares M, Alperin S, Soncini J, Daniel D, Dunn J,Crawford S, Braveman N, Clarkson TW, McKinlay S, Bellinger DC (2002). "Blood Lead Level and Dental Caries in School-Age Children" [Tahap Plumbum Darah dan Karies Gigi dalam Kanak-kanak Sekolah]. Environ Health Perspect (dalam bahasa Inggeris). 110 (10): A625–A630. doi:10.1289/ehp.021100625. PMC 1241049. PMID 12361944.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  52. ^ Billings RJ, Berkowitz RJ, Watson G (2004). "Teeth" [Gigi] (PDF). Pediatrics (dalam bahasa Inggeris). 113 (4): 1120–1127. PMID 15060208.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  53. ^ Leroy N, Bres E. (2001). "Structure and substitutions in fluorapatite" [Sruktur dan penggantian dalam fluorapatit.] (PDF). Eur Cell Mater. (dalam bahasa Inggeris). 2: 36–48. PMID 14562256.
  54. ^ Arora M, Weuve J, Schwartz J, Wright RO (2008). "Association of environmental cadmium exposure with pediatric dental caries" [Perkaitan pendedahan kadmium persekitaran dengan karies gigi pediatrik]. Environ Health Perspect. (dalam bahasa Inggeris). 116 (6): 821–825. doi:10.1289/ehp.10947. PMC 2430240. PMID 18560540.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  55. ^ DYE, B. (2010). Trends in Oral Health by Poverty Status as Measured by Healthy People 2010 Objectives. Public Health Reports, 125(6), 817.
  56. ^ Selwitz R. H., Ismail A. I., Pitts N. B. (2007). "Dental caries" [Karies gigi]. Lancet (dalam bahasa Inggeris). 369 (9555): 51–59. doi:10.1016/s0140-6736(07)60031-2.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  57. ^ Caries Risk Assessment Form Completion Instructions, American Dental Association at http://public.health.oregon.gov/PreventionWellness/oralhealth/FirstTooth/Documents/ADA-CAMBRA.pdf Diarkibkan 2015-02-01 di Wayback Machine
  58. ^ Tellez, M., Gomez, J., Pretty, I., Ellwood, R., Ismail, A.Evidence on existing caries risk assessment systems: are they predictive of future caries? Community Dent Oral Epidemiol. 2012
  59. ^ a b Kidd EA, Fejerskov O (2004). "What constitutes dental caries? Histopathology of carious enamel and dentin related to the action of cariogenic biofilms" [Apa yang menjadi kerosakan gigi? Histopatologi enamel dan dentin karies yang berkaitan dengan tindakan biofilem kariogenik]. Journal of Dental Research (dalam bahasa Inggeris). 83 Spec No C: C35–8. doi:10.1177/154405910408301S07. PMID 15286119.
  60. ^ Darling AI (1963). "Resistance of the enamel to dental caries" [Rintangan enamel kepada karies gigi]. Journal of Dental Research (dalam bahasa Inggeris). 42(1)Pt2: 488–96. doi:10.1177/00220345630420015601. PMID 14041429.
  61. ^ Robinson C, Shore RC, Brookes SJ, Strafford S, Wood SR, Kirkham J (2000). "The chemistry of enamel caries" [Kimia karies enamel]. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine (dalam bahasa Inggeris). 11 (4): 481–95. doi:10.1177/10454411000110040601. PMID 11132767.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  62. ^ Ten Cate's Oral Histology, Nanci, Elsevier, 2013, halaman 121
  63. ^ "Teeth & Jaws: Caries, Pulp, & Periapical Conditions Diarkibkan 2007-05-06 di Wayback Machine," dihoskan di laman sesawang Sekolah Pergigian Universiti California Selatan. Laman diakses pada 22 Jun 2007.
  64. ^ Ross, Michael H., Gordon I. Kaye, and Wojciech Pawlina, 2003. Histology: a text and atlas. edisi ke-4, hlm 450. ISBN 0-683-30242-6.
  65. ^ a b Ten Cate's Oral Histology, Nanci, Elsevier, 2013, halaman 166
  66. ^ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 13. ISBN 0-86715-382-2.
  67. ^ Dababneh RH, Khouri AT, Addy M (Disember 1999). "Dentine hypersensitivity - an enigma? A review of terminology, mechanisms, aetiology and management" [Hipersensitiviti dentin - sebuah enigma? Kajian semula istilah, mekanisme, etiologi dan pengurusan]. Jurnal Pergigian British (dalam bahasa Inggeris). 187 (11): 606–11, discussion 603. doi:10.1038/sj.bdj.4800345a. PMID 16163281.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  68. ^ a b Smith AJ, Murray PE, Sloan AJ, Matthews JB, Zhao S (Ogos 2001). "Trans-dentinal stimulation of tertiary dentinogenesis" [Rangsangan Trans-dentin dentinogenesis tertier]. Advances in Dental Research (dalam bahasa Inggeris). 15: 51–4. doi:10.1177/08959374010150011301. PMID 12640740.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  69. ^ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, hlm 14. ISBN 0-86715-382-2.
  70. ^ Illustrated Embryology, Histology, and Anatomy, Bath-Balogh and Fehrenbach, Elsevier, 2011[halaman diperlukan]
  71. ^ Rosenstiel, Stephen F. Clinical Diagnosis of Dental Caries: A North American Perspective Diarkibkan 2006-08-09 di Wayback Machine. Maintained by the University of Michigan Dentistry Library, along with the National Institutes of Health, National Institute of Dental and Craniofacial Research. 2000. Laman diakses 13 Ogos 2006.
  72. ^ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 31. ISBN 0-86715-382-2.
  73. ^ a b Zadik Yehuda, Bechor Ron (Jun–Julai 2008). "Hidden Occlusal Caries - Challenge for the Dentist" (PDF). New York State Dental Journal (dalam bahasa Inggeris). 74 (4): 46–50. PMID 18788181. Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada 2011-07-22. Dicapai pada 8 Ogos 2008. Check date values in: |date= (bantuan)
  74. ^ Baelum, edited by Ole Fejerskov and Edwina Kidd ; with Bente Nyvad and Vibeke (2008). Dental caries : the disease and its clinical management (dalam bahasa Inggeris) (ed. ke-2). Oxford: Blackwell Munksgaard. m/s. 67. ISBN 978-1-4051-3889-5.CS1 maint: extra text: authors list (link)
  75. ^ Sonis, Stephen T. (2003). Dental Secrets (dalam bahasa Inggeris) (ed. ke-3). Philadelphia: Hanley & Belfus. m/s. 130. ISBN 1-56053-573-3.
  76. ^ ADA Early Childhood Tooth Decay (Baby Bottle Tooth Decay) Diarkibkan 2006-08-13 di Wayback Machine. Dihoskan di laman sesawang Persatuan Pergigian Amerika. Lama diakses pada 14 Ogos 2006.
  77. ^ Statement on Early Childhood Caries, American Dental Association at http://www.ada.org/2057.aspx Diarkibkan 2013-05-12 di Wayback Machine
  78. ^ Radiographic Classification of Caries Diarkibkan 2006-08-23 di Wayback Machine. Dihoskan di laman sesawang Universiti Negeri Ohio. Laman diakses pada 14 Ogos 2006.
  79. ^ ADA Methamphetamine Use (METH MOUTH) Diarkibkan 2008-06-01 di Wayback Machine. Dihoskan di laman sesawang Persatuan Pergigian Amerika. Laman diakses pada 14 Februari 2007.
  80. ^ Introduction to Dental Plaque. Dihoskan di Laman Sesawang Leeds Dental Institute. Laman diakses pada 14 Ogos 2006.
  81. ^ A Guide to Oral Health to Prospective Mothers and their Infants Diarkibkan 2006-05-05 di Wayback Machine, hosted on the European Academy of Paediatric Dentistry website. Page accessed August 14, 2006.
  82. ^ Oral Health Topics: Baby Bottle Tooth Decay Diarkibkan 2006-08-13 di Wayback Machine, hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 14, 2006.
  83. ^ Guideline on Infant Oral Health Care, dihoskan di laman sesawang American Academy of Pediatric Dentistry. Laman diakses pada 13 Januari 2007.
  84. ^ Ly KA, Milgrom P, Roberts MC, Yamaguchi DK, Rothen M, Mueller G (2006). "Linear response of mutans streptococci to increasing frequency of xylitol chewing gum use: a randomized controlled trial [ISRCTN43479664]". BMC Oral Health (dalam bahasa Inggeris). 6: 6. doi:10.1186/1472-6831-6-6. PMC 1482697. PMID 16556326.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  85. ^ Bots CP, Brand HS, Veerman EC, van Amerongen BM, Nieuw Amerongen AV (Jun 2004). "Preferences and saliva stimulation of eight different chewing gums". Int Dent J. 54 (3): 143–8. doi:10.1111/j.1875-595x.2004.tb00270.x. PMID 15218894. Unknown parameter |languae= ignored (bantuan)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  86. ^ Mejare I, Lingstrom P, Petersson LG, Holm AK, Twetman S, Kallestal C, Nordenram G, Lagerlof F, Soder B, Norlund A, Axelsson S, Dahlgren H. Caries-preventive effect of fissure sealants: a systematic review. Acta Odontol Scand. 2003;61(6):321-30
  87. ^ Ten Cate's Oral Histology, Nanci, Elsevier, 2013, page 7.
  88. ^ Ross, Michael H., Gordon I. Kaye, and Wojciech Pawlina, 2003. "Histology: a text and atlas." edisi ke-4, hlm 453. ISBN 0-683-30242-6.
  89. ^ Limited evidence suggests fluoride varnish applied twice yearly is effective for caries prevention in children at http://ebd.ada.org/SystematicReviewSummaryPage.aspx?srId=876816cd-5f69-4bd5-b320-3502a1bbd8ea Diarkibkan 2013-12-03 di Wayback Machine
  90. ^ "Delivering Better Oral Health: An evidence- based toolkit for prevention, second edition" (PDF). Department of Health / British Association for the Study of Community Dentistry. April 2009. Diarkibkan daripada yang asal pada 2010-08-10. Dicapai pada 2015-02-01.CS1 maint: bot: original URL status unknown (link)
  91. ^ Russell, MW (May–Jun 2004). "A Caries Vaccine? The state of the science of immunization against dental caries". Caries research (dalam bahasa Inggeris). 38 (3): 230–5. doi:10.1159/000077759. PMID 15153693. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (bantuan)
  92. ^ Ole Fejerskov, Edwina Kidd (2004). Dental caries : the disease and its clinical management [Caries gigi : penyakit dan pengurusan klinikal] (dalam bahasa Inggeris). Copenhagen [u.a.]: Blackwell Munksgaard. ISBN 9781405107181.
  93. ^ Oral Health Topics: Anesthesia Frequently Asked Questions Diarkibkan 2006-07-16 di Wayback Machine, dihoskan di laman sesawang Persatuan Pergigian Amerika. Laman diakses pada 16 Ogos 2006.
  94. ^ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 128. ISBN 0-86715-382-2.
  95. ^ "Aspects of Treatment of Cavities and of Caries Disease" from the Disease Control Priorities Project. Laman diakses pada 15 Ogos 2006.
  96. ^ Oral Health Topics: Dental Filling Options Diarkibkan 2009-08-30 di Wayback Machine, dihoskan di laman sesawang Persatuan Pergigian Amerika. Laman diakses pada 16 Ogos 2006.
  97. ^ What is a Root Canal?, hosted by the Academy of General Dentistry. Laman diakses pada 16 Ogos 2006.
  98. ^ FAQs About Root Canal Treatment, hosted on the American Association of Endodontists website. Page accessed August 16, 2006.
  99. ^ Wisdom Teeth Diarkibkan 2006-04-18 di Wayback Machine, packet in pdf format hosted by the American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons. Page accessed August 16, 2006.
  100. ^ "WHO Disease and injury country estimates". Pertubuhan Kesihatan Sedunia. 2009. Dicapai pada Nov 11, 2009.
  101. ^ Laporan 2003 Kesihatan Mulut Sedunia: Peningkatan berterusan kesihatan pergigian pada abad ke-21 – pendekatan Program Kesihatan Sejagat WHO, dikeluarkan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia. (Fail dalam format pdf.) Laman diakses pada 15 Ogos 2006.
  102. ^ Healthy People: 2010 Diarkibkan 2006-08-13 di Wayback Machine. Html version hosted on Healthy People.gov website. Laman diakses pada 13 Ogos 2006.
  103. ^ Frequently Asked Questions Diarkibkan 2006-08-16 di Wayback Machine, hosted on the American Dental Hygiene Association website. Page accessed August 15, 2006.
  104. ^ a b c "Dental caries", from the Disease Control Priorities Project. Laman diaksespada 15 Ogos 2006.
  105. ^ World Health Organization Diarkibkan 2006-03-26 di Wayback Machine website, "World Water Day 2001: Oral health", p. 2. Page accessed August 14, 2006.
  106. ^ a b Touger-Decker R, van Loveren C (Oktober 2003). "Sugars and dental caries". The American Journal of Clinical Nutrition (dalam bahasa Inggeris). 78 (4): 881S–892S. PMID 14522753.
  107. ^ "Table 38.1. Mean DMFT and SiC Index of 12-Year-Olds for Some Countries, by Ascending Order of DMFT", from the Disease Control Priorities Project. Page accessed January 8, 2007.
  108. ^ a b c d e Epidemiology of Dental Disease, hosted on the University of Illinois at Chicago website. Page accessed January 9, 2007.
  109. ^ a b c d e f g h i Suddick RP, Harris NO (1990). "Historical perspectives of oral biology: a series". Critical Reviews in Oral Biology and Medicine (dalam bahasa Inggeris). 1 (2): 135–51. doi:10.1177/10454411900010020301. PMID 2129621.
  110. ^ Richards MP (Disember 2002). "A brief review of the archaeological evidence for Palaeolithic and Neolithic subsistence". European Journal of Clinical Nutrition (dalam bahasa Inggeris). 56 (12): 16 p following 1262. doi:10.1038/sj.ejcn.1601646. PMID 12494313.
  111. ^ Tayles, N., Domett, K., & Nelsen, K. (2000). Agriculture and dental caries? The case of rice in prehistoric Southeast Asia. World Archaeology, 32(1), 68-83.
  112. ^ a b History of Dentistry: Ancient Origins Diarkibkan 2007-07-05 di Wayback Machine, hosted on the American Dental Association website. Page accessed January 9, 2007.
  113. ^ Coppa A, Bondioli L, Cucina A; dll. (April 2006). "Palaeontology: early Neolithic tradition of dentistry". Nature (dalam bahasa Inggeirs). 440 (7085): 755–6. doi:10.1038/440755a. PMID 16598247. Unknown parameter |laysource= ignored (bantuan); Unknown parameter |laydate= ignored (bantuan); Unknown parameter |laysummary= ignored (bantuan); Explicit use of et al. in: |author= (bantuan)CS1 maint: multiple names: authors list (link) CS1 maint: unrecognized language (link)
  114. ^ Anderson T (Oktober 2004). "Dental treatment in Medieval England". British Dental Journal (dalam bahasa Inggeris). 197 (7): 419–25. doi:10.1038/sj.bdj.4811723. PMID 15475905.
  115. ^ Elliott, Jane. Medieval teeth 'better than Baldrick's', hosted on the BBC news website. October 8, 2004. Page accessed January 11, 2007.
  116. ^ Gerabek WE (Mac 1999). "The tooth-worm: historical aspects of a popular medical belief". Clinical Oral Investigations (dalam bahasa Inggeris). 3 (1): 1–6. doi:10.1007/s007840050070. PMID 10522185.
  117. ^ McCauley, H. Berton. Pierre Fauchard (1678-1761) Diarkibkan 2007-04-04 di Wayback Machine, hosted on the Pierre Fauchard Academy website. The excerpt comes from a speech given at a Maryland PFA Meeting on March 13, 2001. Page accessed January 17, 2007.
  118. ^ Kleinberg I (1 Mac 2002). "A mixed-bacteria ecological approach to understanding the role of the oral bacteria in dental caries causation: an alternative to Streptococcus mutans and the specific-plaque hypothesis". Crit Rev Oral Biol Med. (dalam bahasa Inggeris). 13 (2): 108–25. doi:10.1177/154411130201300202. PMID 12097354.[pautan mati kekal]
  119. ^ Baehni PC, Guggenheim B (1996). "Potential of diagnostic microbiology for treatment and prognosis of dental caries and periodontal diseases" (PDF). Crit Rev Oral Biol Med. (dalam bahasa Inggeris). 7 (3): 259–77. doi:10.1177/10454411960070030401. PMID 8909881. Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada 2008-12-17. Dicapai pada 2015-02-01.
  120. ^ Newbrun, E. 1989 Cariology. Quintessence Books, Chicago[halaman diperlukan]
  121. ^ Selwitz RH, Ismail AI, Pitts NB (January 2007). "Dental caries". Lancet (dalam bahasa Inggeris). 369 (9555): 51–9. doi:10.1016/S0140-6736(07)60031-2. PMID 17208642.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  122. ^ Elsevier, Dorland's Illustrated Medical Dictionary (dalam bahasa Inggeris).
  123. ^ "AVDS Cavities information page — Dog Tooth Health — Cat Tooth Health" [Laman maklumat Kaviti AVDS  — Kesihatan Gigi Anjing — Kesihatan Gigi Kucing] (dalam bahasa Inggeris). Persatuan Pergigian Veterinar Amerika. Diarkibkan daripada yang asal pada 2006-10-13. Dicapai pada 10 November 2013.

Pautan luar

sunting
Diambil daripada "https://ms.wikipedia.org/w/index.php?title=Kerosakan_gigi&oldid=5665313"